Удивительно, но факт. Крупные животные, такие, как слоны, живут дольше, их клетки делятся больше, и поэтому логично, что они должны быть более склонны к онкологическим заболеваниям, однако на деле это не так. Это явление, известное как парадокс Пето, похоже, наконец получило объяснение – у слонов имеются дополнительные копии гена, который отслеживает неполадки в клетках.

Джошуа Шиффман, детский врач-онколог из Университета штата Юта, вместе с командой медиков после изучения записей о вскрытии животных в зоопарке Сан-Диего подтвердил, что парадокс Пето у слонов действительно существует. Изучив дополнительные сведения из "Энциклопедии слонов", где содержится информация о содержащихся в неволе животных, Шиффман подсчитал, что от рака умирает менее 5% слонов. А у людей этот показатель равен 11–25%.

Когда медики изучили образцы животных, они обнаружили, что у африканских слонов имеется по крайней мере 20 копий гена p53 от каждого родителя. Онкосупрессор p53 находят у всех многоклеточных организмов, включая древних. Он реагирует на повреждения клетки и останавливает ее деление, пока не пройдет стресс или не будет восстановлена ДНК. В случае тяжелых повреждений клетки p53 запускает в ней процесс самоуничтожения. Человек наследует по одной копии гена от каждого родителя. Именно p53 играет ключевую роль в защите организма от рака. Люди, родившиеся с мутацией гена p53, которая известна как синдром Ли-Фраумени, обычно заболевают раком в детском возрасте и умирают почти в 100% случаев.

Команда Шиффмана подвергла клетки слона воздействию радиации, чтобы посмотреть, что происходит при повреждении ДНК. Исследователи полагали, что клетки слона начнут восстанавливать ДНК, но этого не произошло. Вместо этого клетки с поврежденным ДНК начали умирать.

Шиффман пришел к выводу, что с точки зрения эволюционного приспособления в этом есть смысл. "Если вы просто убьете клетку, то это окончательный способ избавиться от риска заболевания раком", – поясняет он.

Клетки пациентов с синдромом Ли-Фраумени, напротив, были меньше способны к самоуничтожению при воздействии на них радиации. Это еще раз подтвердило вывод, что количество рабочих копий p53 определяет реакцию на повреждение ДНК.

Шиффман надеется, что это открытие будет способствовать разработке новых подходов к профилактике раковых заболеваний и их обнаружению на ранних стадиях. Его команда планирует протестировать огромное число веществ в поисках молекул, способных имитировать действие дополнительных копий p53 у слонов, которые убивают поврежденные клетки вместо того, чтобы чинить ДНК. Шиффман также полагает, что с помощью новых технологий, использующих наночастицы, можно будет ввести ген слона p53 в клетку человека для профилактики и лечения рака.

В предложенном им подходе есть определенный риск, так как пока не известно, как отреагирует организм человека на такое лечение.