В Австралии открыт молекулярный механизм, лежащий в основе нарушения памяти при болезни Альцгеймера. Результаты работы могут помочь в поиске средств против этого широко распространенного заболевания нервной системы.

В мире насчитывается около 44 миллионов людей с диагнозом "болезнь Альцгеймера". Медицинские работники прикладывают огромное количество усилий для поиска эффективных методов лечения. Однако для того чтобы перейти к массовому производству лекарственных средств, необходимо полное понимание процессов заболевания.

В Университете Нового Южного Уэльса (Австралия) стремятся понять, при каких условиях нарушаются структуры, которые связывают нейроны в мозге, известные как синапсы. Эти соединения имеют важное значение для всех функций мозга, в частности для формирования и хранения воспоминаний. Известно, что они разрушаются на ранней стадии болезни Альцгеймера, но как именно это происходит, оставалось загадкой.

Команда сосредоточилась на изучении белка, известного как NCAM2. Посмертное изучение области головного мозга под названием гиппокамп, которая в наибольшей степени повреждается при этом недуге, показало, что уровень NCAM2 в синапсах был значительно ниже у больных, чем у здоровых людей. Это навело на мысль, что данный белок играет определенную роль в разрушении нейронных связей.

Дальнейшие опыты на лабораторных мышах показали, что на самом деле NCAM2 разрушается другим белком под названием бета-амилоид. Именно он является основным компонентом амилоидных бляшек, которые появляются в мозгу по мере развития заболевания.

Сотрудники Университета Нового Южного Уэльса надеются, что открытие даст возможность лучше понять процесс развития болезни и поможет в разработке целенаправленного лечения при болезни Альцгеймера.

"Умная" камера Netatmo

Турбосушилка MT4111