Исследователи из Калифорнийского университета в Беркли (США) нашли "ахиллесову пяту" тройного негативного рака молочной железы. Оказалось, что выживание клеток этого типа рака зависит от работы фермента GSTP1. Воздействие на него с помощью специально разработанного для этих целей фармакологического препарата приводило к уменьшению опухолей у лабораторных животных.

Рак молочной железы (РМЖ) достаточно широко распространен: каждый год в мире регистрируется около миллиона новых случаев. При этом заболевание неоднородно по своей природе. РМЖ может быть гормонально-позитивным — это означает, что в клетках имеются рецепторы к гормонам эстрогенам или прогестерону. В зависимости от того, какой рецептор имеется в клетках, подтип рака классифицируют как эстроген-рецептор положительный (ER+) или прогестерон рецептор положительный (PR+).

Клетки этого типа рака размножаются под влиянием указанных гормонов. Такие типы РМЖ более-менее понятно, как лечить — с помощью специальных препаратов можно заблокировать клеточные рецепторы к эстрогенам или прогестерону, в результате чего раковые клетки перестанут активно размножаться. Существует еще один подтип РМЖ — HER2-положительный. В этом случае в клетках есть рецептор HER2, который под влиянием различных ростовых факторов также стимулирует рост и деление раковых клеток. Такой тип РМЖ тоже можно лечить с помощью препаратов, блокирующих работу этого рецептора.

Источник фото: Courtesy of National Cancer Institute

Однако примерно в 20% случаев РМЖ все перечисленные рецепторы отсутствуют. Такой подтип называется тройным негативным. До сих пор не существовало специфических препаратов для его лечения. Обычно использовалась традиционная химио- или радиотерапия, хотя эти методы обладают многочисленными побочными эффектами.

Теперь же исследователям из Калифорнийского университета в Беркли удалось обнаружить уязвимость у клеток тройного негативного РМЖ. Ею оказался фермент GSTP1. Он регулирует процессы расщепления глюкозы и липидного обмена в клетках. Подавление активности этого фермента в клетках с помощью экспериментального препарата LAS17 приводило к уменьшению размера опухолей у лабораторных мышей. Что еще важней, препарат не оказывал токсического действия на здоровые клетки, так как они используют другие биохимические пути для расщепления глюкозы. О своем открытии авторы рассказали на страницах научного журнала Cell Chemical Biology.